Avtomatizacija srca - opis, mehanizem in značilnosti

Srce živih organizmov je zanimiv produkt evolucije, organ, katerega delo temelji na interakciji humoralnega in živčnega sistema ob ohranjanju lastne avtonomije. In naj danes znanstveniki vedo praktično vse, kar se nanaša na njegovo strukturo in dejavnost, težko ga je obvladovati. Vendar pa ga je treba naučiti, kar bo izhodišče za podaljšanje življenjske dobe. Avtomatizacija srca, njegova presnova in povezava krčenja z membranskim potencialom sta zelo pomembni za zdravilo. Njihova študija in pravilno razumevanje vam omogočata izbiro bolj kompetentnega zdravljenja za vaše bolnike.

Avtomatizacija srčnih spodbujevalnikov

Avtomatizacija srca je njena zmožnost samostojnega ustvarjanja akcijskega potenciala v diastolni fazi. To je osnova avtonomije tega telesa, zaradi česar ni odvisna od aktivnosti možganov. Poleg tega se je evolucijsko visoko kvalitetno srce razvilo veliko prej kot možgani in središče kardiovaskularnega tona.

Substrat in vzrok za avtomatizem srca sta vsebovana v najbolj temeljnih mehanizmih, povezanih z delovanjem ionskih kanalov. Oblikujejo razlike tokov na nasprotnih straneh membrane, ki se sčasoma spreminjajo in ustvarjajo impulzni električni tok. Njegova prevodnost v posebnih celicah do potencialno odvisnih tkiv je osnova srčne dejavnosti.

Struktura srčnega prevodnega sistema

Poleg mišičnega tkiva ima srce tudi svoj sistem generiranja ritma, zaradi katerega organ ni odvisen od nadzora možganov in hrbtenjače. Ta sistem je avtonomen in je odvisen samo od delovanja ionskih kanalov atipičnih kardiomiocitov. Razdeljeni so v 3 vrste, odvisno od značilnosti strukture in funkcij. Prvi tip - srčni spodbujevalnik atipične celice P-kardiomiociti. Druga vrsta celic je prevodne prehodne celice, tretji pa celice Purkinyeja in His-ovih vlaken, ki se nahajajo subendokardno.

P-kardiomiociti so ovalne ali okrogle celice, srčni spodbujevalniki, zaradi katerih se realizira srčni avtomatizem. So v velikem številu v samem središču sinusnega vozlišča. Njihova majhna količina je v atrioventrikularnem vozlišču prevodnega sistema.

Vmesni kardiomiociti so podolgovati, podolgovati, razlikujejo se po majhnem številu miofibril, vendar so manjši od kontraktilnih kardiomiocitov. Nahajajo se na periferiji sinusnega in atrioventrikularnega vozlišča. Njihova naloga je, da sprožijo impulz na njegov sveženj in na vlakna, ki ležijo med endokardom in površinskimi plastmi miokarda.

Celice prevodnega sistema, locirane v snopu His in Purkinje vlaken, imajo posebno strukturo in so značilne za nizko učinkovitost glikolize zaradi prevlade njene anaerobne variante. So sploščene in daljše od vmesnih kardiomiocitov, njihova velikost pa je nekoliko večja od kontraktilnih celic. V citoplazmi je majhna količina mišičnih vlaken. Njihova naloga je povezati vozlišča avtomatskega srčnega in kontraktivnega miokarda, to je, da iz srčnega spodbujevalnika izvajajo impulz na srčna mišica.

Normalni ritem in širjenje pulza v srcu

Krčenje srca je posledica generiranja srčnega impulza, akcijskega potenciala srčnih spodbujevalnih celic sinusnega vozlišča. Tu je največje število srčnih spodbujevalnikov, ki ustvarjajo ritem s frekvenco 60-100 krat na minuto. Prenaša se po prevodnih celicah do atrioventrikularnega vozlišča, katerega glavna naloga je odložiti ritem. Vzburjenje doseže AV vozlišče s pomočjo snopov prevodnih kardiomiocitov, ki imajo tudi avtomatizem. Vendar pa so sposobni ustvariti ritem s frekvenco 30-40 krat na minuto.

Po AV vozlišču se ritem običajno širi z izvajanjem atipičnih kardiomiocitov na njegov sveženj, katerega avtomatizem je izredno nizek - do 20 pulzov na minuto. Nato ekscitacija doseže končni element prevodnega sistema - vlakna Purkinje. Njihova sposobnost ustvarjanja ritma je še nižja - do 10 na minuto. Poleg tega je glavni spodbujevalnik, to je sinusni vozel, veliko pogosteje ustvaril impulze. Vsako nadaljnje širjenje akcijskega potenciala zavira ritem nižjih delitev.

Zmanjšanje zmožnosti srčnega prevodnega sistema, da ustvari visokofrekvenčni ritem od sinusnega vozla do Purkinjevih vlaken, se imenuje avtomatizacijski gradient. Ta proces je pojasnjen z zmanjšanjem stopnje depolarizacije membrane: v sinusnem vozlišču je spontana počasna diastolična depolarizacija čim višja, in ko se premika v distalne dele, je najmanj. Gradient avtomatizacije je usmerjen navzdol, kar je znak normalnega delovanja srčnega prevodnega sistema.

Sprememba membranskega potenciala srčnih spodbujevalnikov

V diastoli srca, v celicah srčnega spodbujevalnika, opazimo naslednji ionski vzorec: količina kalijevih kationov nad natrijevimi ioni bistveno prevladuje v celici. Zunaj celice je koncentracija kationov ravno nasprotna. Istočasno je potencial mirovanja celice srčnega spodbujevalnika -60 mV. Kalijev tok v mirovanju ima nizko učinkovitost, saj je na membrani zelo malo ionskih kanalov za kalij. To se razlikuje od kontraktilnih miocitov, kjer je potencial mirovanja približno -90 mV.

Delo kanalov HCN in zagon SMDD

Spontana počasna diastolična depolarizacija (SMDD), značilna za vsako atipično kardiomiocit, vodi v spremembo membranskega potenciala in je proces, ki je odgovoren za avtomatsko delovanje srca. SMDD se začne z delovanjem HCN-ionskih kanalov. To so tako imenovani kationski kanali, aktivirani s hiperpolarizacijo, ki jih poganjajo ciklični nukleotidi. CAMP jih aktivira v času hiperpolarizacije, to je pri potencialu mirovanja, ki je enak -60 mV. To pomeni, da se po vsaki repolarizaciji, takoj ko se celica »ponovno napolni« in njen membranski potencial doseže vrednost –60 mV, sproži odprtje HCN kanalov. Posledično kationi vstopijo v celico, predvsem prek natrijevih kanalov.

Zaradi majhnega vnosa natrija se bo membranski potencial povečal na približno -57 mV. To je signal za aktiviranje kalcijev kanal T-tip, namenjen za dobavo kationov Ca2 +. Aktivirajo se s šibko depolarizacijo in se imenujejo podprag. To pomeni, da bo povečanje membranskega potenciala na -55-57 mV povzročilo odpiranje transportnih kanalov za nadaljnjo depolarizacijo. Te ionske kanale aktivirajo natrijevi ioni, ki se nahajajo v celici, vbrizgajo nekaj kalcija v citoplazmo in povečajo potencial do -50 mV, nato pa se hitro zaprejo.

Delo natrijevega kalcijevega izmenjevalca

Prisotnost kalcija v citoplazmi je signal za odprtje mehanizma izmenjevalca natrija-kalcija. Pomen njegovega dela je naslednji: z aktivnim transportom se v izvencelični prostor sproščajo kalcijevi ioni z nabojem 2+, v celico pa vstopajo ioni Na +. En natrijev kation v citoplazmi prejme 3 natrijeve ione, kar vodi do povečanja naboja membrane in rasti membranskega potenciala na -40 mV.

Ustvarjanje akcijskih potencialov

Po doseganju potenciala -40 mV se odpre potencialno odvisen kalcijev kanal tipa L. Lahko delajo dolgo in vodijo do hitrega povečanja koncentracije kalcijevih ionov v celici. To je najpomembnejši proces pri delovanju ionskih kanalov, saj je zaradi njega plazovita rast membranskega naboja, ki tvori akcijski potencial (AP). Ta ionski proces dvigne membranski potencial na vrh na nivoju +30 mV, po katerem se celica popolnoma depolarizira in ustvari potreben impulz za delovanje srca.

Membranska depolarizacija je aktivator ne samo kalcijevega toka, ampak tudi kalija. Vendar ionski kanali, ki sproščajo kalijeve ione v zunanjost, delujejo z zamudo. Zato se njihova izbira pojavlja na vrhuncu nastajanja PD. Istočasno se kalcijev tok skozi L-kanale popolnoma ustavi, membranski potencial pa se ponovno zniža z odstranitvijo kalijevih ionov proti koncentracijskemu gradientu z aktivnim transportom. Membranski naboj spet pade na -60 mV, pri čemer začne SMDD proces po uravnoteženju začetnih koncentracij kalcija in natrija.

Narava avtomatizma in njegova regulacija

Atipični kardiomiocit je sposoben opravljati funkcijo zaradi kalcijevega toka skozi počasne ionske kanale, zaradi česar se oblikuje akcijski potencial. Ta proces je osnova za ekscitabilnost miokarda. Nasprotno ima SMDD drugačen namen. Njegova naloga je, da samodejno zažene začetek depolarizacije z določeno frekvenco. Prisotnost SMDD faze je narava avtomatizma srca, sposobnost spontanega ustvarjanja vzbujanja v celicah srčnega spodbujevalnika.

Hitrost razvoja SMDD neposredno regulira somatski avtonomni živčni sistem. V mirovanju je minimalen zaradi zaviralnega učinka vagusnega živca. Vendar to ne pomeni, da se avtomatiziranost srca ustavi. Preprosto SMDD stopnja bo trajala dlje, kar bo zagotovilo daljšo diastolo. Intenzivnost presnovnih procesov v miokardiju in srčni prevodni sistem se zmanjšuje, organ pa je manj obremenjen.

Učinek pospeševanja spontane počasne diastolične depolarizacije se doseže z vplivom simpatičnega živčnega sistema in njegovega posrednika adrenalina. Nato se poveča hitrost DMDD, kar zagotavlja zgodnje aktiviranje izmenjevalnika natrijevega kalcija in odpiranje počasnih kalcijevih kanalov. Rezultat je pospeševanje frekvence ritma, povečanje srčnega utripa, povečanje porabe energije.

Farmakološki učinki na avtomatiko srčnega spodbujevalnika

Inhibicijo mehanizem samodejnega srca in farmakološko metodo. Z uporabo nekaterih zdravilnih, narkotičnih in strupenih snovi je mogoče pospešiti nastajanje ritma, ga upočasniti ali popolnoma blokirati. Seveda zaradi etičnih razlogov strupene in narkotične snovi v tej publikaciji ne bodo upoštevane.

Naslednje skupine zdravil lahko upočasnijo hitrost generiranja ritma: adrenergične blokatorje in zaviralce kalcijevih kanalov. To so varna zdravila, zlasti selektivni zaviralci beta-1. Njihov mehanizem delovanja se zmanjša na inaktivacijo receptorja, ki mu je običajno pripet adrenalin.
Zdravilo z blokiranjem receptorja odpravlja aktivirni učinek adrenalina na hitrost generiranja pulzov, ki ščiti miokard pred prekoračitvijo energije in neučinkovitimi odpadki. To je zelo občutljiv in učinkovit mehanizem in zaviralci adrenergičnih receptorjev beta so znatno povečali pričakovano življenjsko dobo pri mnogih bolnikih s srčnimi boleznimi.

Zaviralci kalcijevih kanalov

Druga skupina snovi ima bolj subtilen mehanizem delovanja, čeprav je zelo učinkovit. Blokirajo počasne kanale pritoka kalcija, zaradi česar se oblikuje akcijski potencial. Na membrani atipičnega kardiomiocita so izražene v velikem številu, zato je njihova popolna blokada, ki bi se spremenila v nezmožnost razvoja samodejnega delovanja srca, nemogoča.

Uporaba zdravila dosega le rahlo upočasnitev stopnje ustvarjanja akcijskega potenciala, kar pomaga zmanjšati pogostost ritma. Tak mehanizem je zelo zanesljiv in omogoča zdravljenje aritmij, pri čemer za ta namen ne uporablja substrata samodejnega delovanja srca, temveč akcijski potencial sam. To pomeni, da zaviralci kalcijevih kanalov ne vplivajo na spontano počasno diastolično depolarizacijo.

Komunikacija srčnega avtomatizma in vitalne aktivnosti

Srce je sestavljeno iz mišičnega tkiva, veznega in živčnega. Slednja ima v njej najmanjšo vrednost, saj jo predstavlja le vagusni živac. Povezovalno tkivo zagotavlja prisotnost ventilov in vzdržuje strukturo telesa, medtem ko je mišičast odgovoren za vse ostalo. Derivati ​​mišičnih celic so atipični kardiomiociti. To pomeni, da sta avtomatizacija srca, prevodni sistem srca in njegov mišični del funkcionalna celota. Oblikujejo avtonomno telo, ki se lahko uravnava, vendar ne izključuje vpliva drugih telesnih sistemov.

Koncepti, kot so avtomatika srca, narava avtomatizma, gradient avtomatike, so med seboj povezani in varujejo zdravje. Podpirajo življenje v telesu in zagotavljajo stalno dotok krvi v tkiva. Krv v arterijah je transportni medij za hranila in vezan kisik. Zaradi tega se uresničuje proces celičnega dihanja in izmenjave energije. To je osnova delovanja večceličnega organizma, pri katerem je neizogibna njegova neizogibna smrt.